La toxoplasmosis ocular es una enfermedad producida por el parásito Toxoplasma gondii, quien cumple su ciclo celular completo en su huésped definitivo, que es el gato. El término «toxon» deriva del griego y significa arco, debido a la forma de luna creciente que tiene el parásito; y gondii de un roedor africano donde el parásito fue identificado.
Su morfología varía de acuerdo al hábitat y al estadio evolutivo, adquiriendo diferentes formas durante su ciclo conocidas como taquizoíto, bradizoíto y ooquiste.
El taquizoíto recibe su nombre debido a la capacidad de multiplicarse en forma rápida dentro del citoplasma celular. Es la forma proliferativa que se encuentra presente durante la fase aguda de la infección y es susceptible a los jugos gástricos y a una diversidad de drogas antiparasitarias.
El bradizoíto es la forma crónica que se localiza en la retina y en otros tejidos como el cerebro, músculo esquelético y corazón tras la primoinfección. Se denomina de esta manera por su lenta multiplicación y su capacidad de permanecer inactivo por largos períodos de tiempo. Cada bradizoíto puede contener más de 3000 organismos en su interior y debido a que forman una cápsula, son muy resistentes y pueden persistir por años en los tejidos.
El ooquiste es la forma que libera el gato por la materia fecal. Es altamente resistente al medio ambiente y es el responsable de contaminar a otros animales incluyendo al hombre a través de diferentes vectores
CARACTERÍSTICAS OCULARES
Antiguamente se pensaba que la toxoplasmosis ocular era una enfermedad adquirida en forma congénita y que posteriormente podía tener reactivaciones tardías.
Actualmente sin embargo, este concepto ha variado con nuevos datos epidemiológicos donde se han demostrado formas adquiridas mediante el contagio por alimentos, agua, y aire. Las cicatrices de las cuales se produce la reactivación ocular que es la forma que más comúnmente observamos en los pacientes, probablemente se trate de una infección adquirida anteriormente pero no de una lesión congénita. En la mayoría de los casos esta primera lesión pasa desapercibida y es en la reactivación donde se producen los síntomas de la enfermedad ocular.
Básicamente se debe considerar que el parásito se aloja en la retina en la forma de bradizoítos enquistados y al romperse este quiste por motivos que aún se desconocen, se desarrolla una retinitis, ya que éste es el órgano inicialmente comprometido. Es importante considerar a la toxoplasmosis ocular como una retinitis y de esta forma de pensamiento surge que las retinitis serán las entidades a tener en cuenta entre los diagnósticos diferenciales de la enfermedad.
La retinitis ocasionada por el parásito se asocia con manifestaciones inflamatorias de magnitud variable que pueden involucrar distintas partes del ojo produciendo vasculitis, vitritis, coroiditis y uveítis anterior
FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN
Toxoplasmosis congénita
Se produce cuando la infección materna ocurre durante el embarazo. La incidencia de infección congénita es menor en el primer trimestre, pero suele ser más severa. Si la infección es adquirida durante el tercer trimestre, la transmisión al feto ocurre casi en el 60% de los casos, probablemente debido a una mayor vascularización de la placenta. La retinocoroiditis es la manifestación más común. Es bilateral en el 85% de los pacientes, y afecta la mácula en el 58% de ellos. Las lesiones oculares no necesariamente están presentes en el momento del nacimiento ya que pueden ir apareciendo en los meses posteriores. Es por eso que en algunos países se realiza tratamiento antibiótico durante el primer año de vida, aunque su beneficio real aún no ha sido definitivamente demostrado. Otras lesiones que pueden asociarse a la toxoplasmosis congénita son hidrocefalia, microcefalia, convulsiones, calcificaciones cerebrales, organomegalia, rash y fiebre.
Toxoplasmosis recurrente
Es la forma clínica más común de toxoplasmosis ocular que típicamente se presenta como un foco de retinitis adyacente a una cicatriz coriorretiniana que se produjo como resultado de una infección adquirida previamente. Afecta a adultos jóvenes de ambos sexos, generalmente en forma unilateral, a pesar de que ambos ojos pueden tener cicatrices coriorretinianas. Los títulos de anticuerpos suelen ser bajos debido al lapso transcurrido entre la primoinfección adquirida tempranamente en la vida y la retinocoroiditis que se manifiesta tardíamente (75% entre los 10 y 35 años de edad).
Toxoplasmosis adquirida
Siempre se consideró, siguiendo las enseñanzas de Perkins, que la toxoplasmosis ocular era una secuela de una infección congénita. Actualmente, se considera que hasta la mayor parte de los casos de toxoplasmosis ocular podrían ser adquiridos en forma postnatal. Un valor positivo de IgM confirma una toxoplasmosis adquirida, pero valores elevados de IgG en un joven o en un adulto sugiere fuertemente una toxoplasmosis adquirida (6,11,12,21-25).
Toxoplasmosis relacionada al SIDA
Algunos pocos casos de toxoplasmosis ocular han sido descritos en pacientes con SIDA. A diferencia de la toxoplasmosis ocular tradicional, las lesiones pueden no originarse de cicatrices coriorretinianas previas, pueden ser bilaterales, difusas y multifocales. Estudios histológicos mostraron escasa reacción inflamatoria en la retina, pero pudo encontrarse el parásito en el humor vítreo y hasta en el iris. Diferentes mecanismos patogénicos ocurren en pacientes sanos comparados con inmunosuprimidos. La toxoplasmosis intracraneal es común en pacientes con SIDA. Un estudio mostró que, entre los pacientes con SIDA y trastornos neurológicos, el 33% tenían toxoplasmosis. Los pacientes deberán recibir tratamiento de mantenimiento, luego de resuelta la retinitis activa (26-30).
Toxoplasmosis relacionada con corticoides
Casos atípicos de retinitis muy extensas han sido descritos en la literatura en pacientes tratados con corticoides durante largos períodos. Estos pacientes inmunocompetentes en los que el tratamiento antiparasitario no es implementado y a su vez reciben corticoides locales de depósito o sistémicos, pueden desarrollar lesiones extensas que pueden semejar una necrosis aguda de retina (31,32).
Toxoplasmosis relacionada con inmunosupresores
Hay pacientes que por su enfermedad de base deben ser tratados con drogas inmunosupresoras. Esto no constituye una inmunosupresión total como la que podemos observar en el SIDA, sin embargo, la toxoplasmosis ocular puede presentarse de manera diferente a lo que habitualmente observamos, con la consiguiente dificultad para reconocerla. Extensas zonas de necrosis retiniana pueden ser observadas en estos pacientes, a pesar del tratamiento adecuado (33-35).
Toxoplasmosis relacionada a la edad
La edad por sí misma constituye un factor de riesgo para tener formas extensas y difusas de toxoplasmosis ocular similar a la que se observa en los pacientes tratados con corticoides o en inmunosuprimidos. El tratamiento debe ser prolongado para lograr la resolución de estos cuadros y las recurrencias son mayores al 50% al suspender el tratamiento (36).
Toxoplasmosis con obstrucción vascular
La perivasculitis es un hallazgo frecuente en toxoplasmosis ocular. Este envainamiento puede ocurrir adyacente a un foco de coriorretinitis o puede ocurrir a distancia. No hay evidencia angiográfica que estas placas puedan bloquear la arteria. Por otro lado, puede producirse una vasculitis más severa con obstrucción vascular en los lugares de retinitis activa, probablemente por la necrosis retinal que allí se genera. Es importante reconocer estos cuadros, ya que modifican el aspecto típico de la toxoplasmosis ocular (37).
Toxoplasmosis con papilitis o neurorretinitis
Se trata de un edema de papila unilateral que se manifiesta como una masa blanquecina inflamatoria adyacente al nervio óptico. Conserva buena agudeza visual si la mácula no está comprometida. Esta inflamación del nervio óptico puede asociarse con una estrella macular simulando una neurorretinitis de otras causas (neurorretinitis idiopática estrellada de Leber, enfermedad por arañazo de gato) (38).
TRATAMIENTO
La toxoplasmosis ocular es una enfermedad en la que se produce necrosis retiniana por proliferación del parásito asociada a inflamación en toda la cavidad ocular por reacción de hipersensibilidad. Hasta el momento no se cuenta con tal tratamiento ideal.
Las drogas utilizadas actualmente actúan sobre el parásito que se replica, pero no sobre los quistes tisulares.
Si bien son múltiples drogas las que se utilizan para el tratamiento de la toxoplasmosis ocular, ninguna ha demostrado superioridad sobre el tratamiento clásico que fue descrito en 1953 y hasta el momento continúa siendo el tratamiento más económico.
Como puede ser una enfermedad autolimitada, algunas lesiones probablemente no requieran tratamiento: lesiones pequeñas, periféricas, sin inflamación asociada que perturben la agudeza visual.
Tratamiento clásico
Se utiliza pirimetamina en dosis de 25 mg diarios asociada con sulfadiacina en dosis de 500 mg a 1 gramo cada 6 horas. Esta asociación actúa sobre diferentes enzimas en la síntesis de ADN del parásito resultando en un efecto sinérgico.
Para evitar los efectos tóxicos de la pirimetamina sobre las células sanguíneas del humano se utiliza ácido folínico en dosis de 5-15 mg 3 veces por semana.
A este tratamiento clásico se le agrega el tratamiento antiinflamatorio con metilprednisona por vía oral, comenzando con dosis de 1 mg/kg/día y reduciendo gradualmente la dosis para completar un tratamiento de 15 a 20 días de acuerdo a la magnitud del cuadro inflamatorio y de la respuesta clínica. Siempre se debe terminar el tratamiento con corticoides antes de suspender la pirimetamina y sulfadiazina. Por los potenciales efectos colaterales deben monitorizarse los leucocitos y plaquetas cada 7-10 días mientras dure el tratamiento con pirimetamina (43-45).
Otros tratamientos
La fotocoagulación con láser es una alternativa que sólo debe utilizarse cuando hay formas resistentes de toxoplasmosis ocular. También podría utilizarse cuando hay intolerancia o complicaciones severas por el tratamiento médico. El tratamiento con láser no previene recurrencias y aumenta el tamaño de la cicatriz.
Existen indicaciones para vitrectomía en los pacientes con toxoplasmosis ocular y es cuando hay persistencia de vítreo turbio con visión reducida durante más de 6 meses. Otra indicación sería la vitrectomía diagnóstica cuando no hay visión del fondo de ojo o cuando se presenta un vítreo turbio asociado a un desprendimiento de retina.
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